Stroke:卵圆孔未闭,精彩所以全文推荐 原创: 杨中华 脑血管病及重症文献导读 今天 2018年6月来自洛杉矶UCLA的Jeffrey L. Saver等在Stroke上发表了一篇关于卵圆孔未闭的综述。该综述对于临床医生理解、诊断、和管理PFO有很大的帮助,所以翻译成中文,供大家参考。 管理合并卵圆孔未闭(PFO)的年轻和中年隐源性缺血性卒中患者,神经内科医生、心脏科医生和初级保健医生将面临两难选择。在美国每年大约18000例,在全球大约345000例年龄介于18-60岁不明原因栓塞性卒中合并PFO的患者(下图)。 下图,合并PFO的青年和中年隐源性卒中,每年的发生率: 预防卒中的主要治疗方法包括抗血小板药物、抗凝药物和经皮放置PFO封堵装置。由于缺乏随机试验的数据,选择这些治疗方案时很长一段时间临床医生都非常困惑。但是2012-2013年以及2017-2018年新的临床试验解决了PFO管理的困惑。这篇时事综述评价和综述了这些临床试验,为临床医生提供最佳信息,为患者提供最好的治疗决策。 广告 查看详情 病理生理 右向左分流,血栓可以随血流通过。静脉系统的血流可以绕开肺结构的过滤,直接进入动脉系统。PFO是右向左分流最常见的原因,影响到了大约1/4成人。卵圆孔一般于出生后3个月闭合,然而大约1/4的人群持续保持开放。PFO的平均直径为4.9mm(1-19mm),足以让栓子闭塞大脑中动脉(直径3mm)和大部分皮层分支(1mm)。 因为静脉血栓形成在成人很常见,静脉血栓会产生大量迁徙性栓子,右向左分流会让患者暴露在缺血性卒中风险之中,尽管仅一部分血流能够通过PFO。深部和浅表静脉系统静息性血栓形成每年发生率为4%,每次长程飞机旅行的发生率为10%。当深静脉血栓(DVT)形成的时候,它是右心房栓子的弹药库,每小时大约产生300-5万个栓子。 房间隔动脉瘤(Atrial septal aneurysms,ASA)是一种房中隔的异常,增加卒中的风险,并且和PFO具有交互作用。“动脉瘤”是一种误称,因为无血管壁变薄,而是一种可以移动的心房间隔,每一次心动周期心房间隔都会突出到右心房或左心房,因此误称为“动脉瘤”。 临床流行病学 一般人群中,PFO发生率大约为20-25%(经食道超声心动图[TEE]),ASA为2.2%,83%的ASA合并PFO。而年轻和中年隐源性缺血性卒中的PFO比例高达50-60%。在病例对照的meta分析中(校正后),年轻和中年隐源性卒中PFO比例是匹配年龄已知病因缺血性卒中的2.3倍。 经胸超声心动图、TEE或TCD能够检测到PFO。在这些检查项目中,经胸超声心动图的敏感性最差,仅能够检测到50-60% 被TEE或TCD诊断PFO的病例。与尸体解剖(金标准)相比,TEE的敏感性大约为90%,特异性大于95%。TCD能够检测到90-100%被TEE检测到的PFO,高达10%被TEE漏诊;TCD可以检测到被TEE漏诊的小PFO,部分为较强的VALSALVA动作引出。TEE和TCD互为补充。这两项检查都能检测PFO和定量分流大小。如果患者能够耐受,TEE能够检测到PFO的解剖结构、判断是否存在ASA,还能够检测有无近端来源的栓子比如主动脉弓动脉粥样硬化、左心耳血栓和房性心脏病(atrial cardiopathy)的征象。TCD发泡试验和持续30min微栓子监测能够定量矛盾性栓子对脑的负荷,并可以来自于动脉远端的栓子相鉴别。 所有青年和中年缺血性卒中患者都应该进行大动脉粥样硬化、脑微小动脉动脉粥样硬化、非动脉粥样硬化性动脉病、结构和节律心源性栓塞和动脉(如果存在右向左分流还应该进行静脉检查)高凝状态等项目的检查。如果存在其他明确的卒中高级病因,那么卒中中级病因(比如PFO)的可能性就会下降;如果存在其他卒中的中级病因,那么较低级别的卒中病因的可能性也会下降。甚至主动脉、颈动脉和脑血管影像未发现严重的动脉粥样硬化,仅仅存在血管病的危险因素比如高血压、高血脂、糖尿病和抽烟等,这时仅轻度降低PFO作为卒中病因的可能性。 与老年病人相比,青年和中年隐源性缺血性卒中患者检测到阵发性房颤的可能性较低。CRYSTAL-AF试验(Cryptogenic Stroke and Underlying AF)植入了环形记录仪(inserted loop recorder)发现阵发性房颤的几率很低,比如年龄
川崎病(Kawasaki disease)又称皮肤黏膜淋巴结综合征(mucocutaneous lymphnode syndrome,MCLS),是一种病因不明的血管炎综合征,临床表现为发热、皮疹、球结膜充血,口腔黏膜充血,手足硬性水肿以及颈部淋巴结肿大,幼儿多见。【病因】迄今尚未清楚,有以下几种推测:①感染:临床表现与某些急性感染性疾病相似,但尚无病原学证明;②免疫反应:有人认为是机体对感染原的过敏反应参与了发病机制,但还缺乏确切依据;③其他因素:如环境污染、药物、化学剂、洗涤剂等。【病理】基本病理变化为血管周围炎、血管内膜炎或全层血管炎,涉及动脉、静脉和毛细血管。早期为小动脉周围急性炎症改变,伴有中性粒细胞和淋巴细胞浸润,7~10 d后,中动脉出现全层动脉炎,伴管壁水肿、坏死,弹力纤维和肌层断裂。致死病例中最严重的病变在心脏,特别是冠状动脉有增殖性炎症和血栓形成。此外,还可有心包炎、心肌炎、脑炎、肝炎和肾炎等损害。【临床表现】本病好发于3岁以下婴幼儿,男多于女。发病无明显季节性。本病为自限性,病程多为6~8周,有心血管症状时可持续数月至数年。1.发热为初发症状,体温达38~40℃以上。呈稽留热或弛张热,可持续1~2周,抗生素治疗无效。2.皮肤黏膜表现①皮疹:于发热同时出现向心性多形性红斑,可呈荨麻疹样,麻疹样斑丘疹,或猩红热样皮疹,无水疱或结痂,肛周皮肤常发红、脱皮。②肢端变化:为本病特征性改变,在发热初期,手足皮肤广泛硬性水肿,指、趾关节呈梭形肿胀,同时手掌、脚底弥漫性红斑,恢复期指趾端指趾甲和皮肤交界处出现膜状脱皮,重者指甲、趾甲亦可脱落。③黏膜表现:双眼球结膜充血,但无脓性分泌物或流泪:口腔咽部黏膜呈弥漫性充血,唇红干燥、皲裂、出血或结痂,舌乳头突起呈杨梅舌。3.淋巴结肿大可为单侧或双侧颈部淋巴结肿大,质硬,直径1.5cm以上,局部不发热,不化脓,于发热同时出现,热退后消退,有时耳及枕后淋巴结也可累及。(二)心血管症状和体征较为少见,但少部分出现冠状动脉病变的患儿在发热初期即出现心尖部收缩期杂音,心音遥远、心律不齐和心脏扩大;发热末期可出现充血性心力衰竭、心包炎和二尖瓣关闭不全,亦可发生高血压或心源性休克。严重患儿可因冠状动脉炎伴有动脉瘤和血栓梗塞而引起猝死。(三)其他伴随症状病人可能出现脓尿和尿道炎,或腹泻、呕吐、腹痛,少数患儿可发生肝肿大、轻度黄疸和血清转氨酶活性升高。少见肺部感染,偶有无菌性脑膜炎。【实验室检查】(一)血液检查轻度贫血,白细胞计数升高,以中性粒细胞为主,早期血小板数正常,以后升高。发热期血沉明显增快,C反应蛋白增高。蛋白质电泳显示α2球蛋白明显增高。部分病例SGPT和SGOT活性增高,抗“O”滴度正常。血清IgG、IgA、IgM、IgE升高,总补体及C3正常或降低。(二)尿与脑脊液等检查尿中白细胞可能增多或有脓尿,脑脊液也可出现以淋巴细胞为主的白细胞增高。(三)心血管系统检查少数患儿心电图ST-T改变,P-R间期和Q-T间期延长,低电压,心律失常等。R波和T波下降是预测冠状动脉病变的主要线索。二维超声为诊断冠状动脉瘤最可靠的无创伤方法。【诊断和鉴别诊断】日本MCLS研究会的诊断标准定为:①持续发热5天以上;②结合膜充血;③口唇鲜红、皲裂和杨梅舌;④手足硬肿、掌趾红斑、指趾脱皮;⑤多形性红斑样皮疹;⑥颈淋巴结肿大。6条中具备包括发热在内的5条即可确诊。一旦做出MCLS的诊断即应进行各种心血管检查,以便及时评估心血管病变。本病应与猩红热、败血症、儿童类风湿病、化脓性淋巴结炎和心肌炎相鉴别。【治疗】主要是对症与支持疗法,包括减轻血管炎症和对抗血小板凝集。(一)阿司匹林为首选药物,具有抗炎、抗凝作用。以往主张大剂量应用,30~50mg/(kg·d),热退3天逐渐减量,退热2周左右减为3~5mg/(kg·d),持续用药到症状消失,血沉正常,共约1~3月。有冠状动脉扩张者需延长用药时间直到冠状动脉内径缩至<3 mm。(二)大剂量丙种球蛋白静脉滴注(IVIG)早期(病程10d以内)应用丙种球蛋白可以明显减少冠状动脉病变发生,剂量1~2g/kg,于8~12小时左右单次静脉滴注,可迅速控制急性期炎症。应用过IVIG的患儿在9个月内不宜进行麻疹、风疹、腮腺炎等疫苗的预防接种。(三)糖皮质激素一般情况下不用,如合并全心炎,无法得到大剂量丙种球蛋白及对大剂量丙种球蛋白静脉滴注治疗不反应且病情难以控制时,可考虑与阿司匹林和双嘧达莫(潘生丁)合并应用。常用泼尼松,剂量1~2mg/(kg·d),热退后逐渐减量,用药2~4周。病情严重者可用甲基泼尼松冲击治疗,剂量为15~20 mg/(kg·d),静脉滴注,连用3天,然后改为泼尼松2 mg/(kg·d)口服,复查血清CRP正常后减为1 mg/(kg·d),两周逐渐减量至停药。(四)抗血小板聚集除阿司匹林外可用双嘧达莫(潘生丁)3~5mg/(kg·d),分2次服用。并发一个或多个巨大冠状动脉瘤,或多个小到中冠状动脉瘤但无冠状动脉闭塞者,应长期服用阿司匹林3~5mg/(kg·d)加华法林抗凝治疗。【预后】本病是自限性经过,多数预后良好,未经治疗并发症状动脉瘤者可达20%~30%。有冠状动脉扩张者须长期随访,至少每半年做一次超声心动图检查,直到冠状动脉扩张消失,冠状动脉瘤多于2年内消失。无有冠状动脉扩张者于出院后1、3、6月及1~2年进行一次全面检查(包括体检、心电图和超声心动图等)。【总结临床经验撰写科普文章是为了促进儿童健康,得不到利益收入的,出版科普图书《儿科常见病解惑》http://t.cn/RFTuddE也是如此,这是7折销售的连接,17.1元,购买后读书能得到更多育儿知识,也有助于培养儿童看书学习的习惯。】本文系徐灵敏医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
他,12 岁,为何年纪轻轻就满头白发?初步诊断:早白发病早发白病 / 早熟灰发(Premature Canities Disease,PCD ),或称为「(青)少年白发」(Juvenile Poliosis),俗称「少白头」或「少年白」,大多数发生于青少年时期,少数发生于儿童期或青春期,是临床上比较常见的疾病。早白发病(PCD)是什么病?正常情况下,一般约有 25% 的人在 20~35 岁时开始出现一些白发,一般到 45~55 岁白发才明显,极少有到 80~90 岁仍未有白发出现的。PCD 是指青少年头发过早(20 岁之前)变白,头发呈花白状。最初可能只是在正常的头发间偶尔可见几根白发,大多数最初是在枕后部或头顶部被发现有白发,夹杂在黑发之中,之后白发可逐渐增多或突然增多,但不会全部都变白。再之后,白发可能会在某个时候,神不知鬼不觉地自行消失。发病机制是什么?毛发颜色的深浅主要与毛干中黑色素量、性质和分布等有关,如果黑色素合成减少,色素沉着减轻,则可导致毛发变白。目前研究发现 PCD 可能与以下因素有关:1. 毛囊黑色素细胞合成黑色素减少:黑色素合成原料(酪氨酸)不足、黑色素合成过程中的主要限速酶(酪氨酸酶)活性降低,或合成过程中的辅酶系统出现异常如 bcl-2 缺失导致黑色素合成减少或毛囊黑色素细胞内氧化应激可致使黑色素合成障碍等;2. 黑色素的毛囊内运输系统出现故障:如黑色素角化细胞相互作用减弱,黑色素细胞从外根鞘储备向毛囊乳头迁移减少,使黑色素不能正常的运达至毛发,正常着色功能被破坏;3. 毛囊内黑色素细胞中大量的氧化应激反应可选择性诱发毛囊细胞未老先衰和凋亡,导致毛囊内黑色素细胞数量减少或甚消失。早白发病(PCD)的病因?PCD 病因复杂,可作为常染色体显性遗传病而单独出现(多数学者认为该病属常染色体显性遗传病),也可能与自身免疫性疾病或早衰综合征相关,目前来说,确切病因尚不明确。PCD 可能与下列因素有关:1. 精神因素:过度的情绪紧张、精神疲劳、忧愁伤感、焦虑压抑、惊吓恐慌等都是造成年少白头的原因,可能与心理应激的调解无能有关系。2. 营养失调:挑食、偏食或饮食搭配不合理,或肠道功能紊乱,营养摄入不平衡,容易导致蛋白质、叶酸、泛酸、维生素(D、B6、B12 等)、铜、钴、铁等缺乏,都可能会使头发变白或使白发增多。3. 某些慢性疾病如植物神经功能失调、甲状腺功能亢进、肺结核、伤寒、内分泌功能失调等,也会出现白发。4. 遗传因素:部分少年白发更有先天的因素,少年白发存在一定的家族性,受父母或家族血统的遗传。5. 工作太过繁忙的脑力劳动者或夜以继日沉迷于网游的小年轻们、经常「开夜车」者,都容易出现头发变白 。6. 滥用各种化学染发剂、漂染剂(多为化学性脱色剂)等,这些产品虽然可以让头发的颜色满足个人意愿,但与此同时也可导致黑色素合成障碍,使得头发变白。早白发病(PCD)怎么处理?1. 目前有研究认为,PCD 的严重程度可作为冠心病的独立风险标志,所以,还是应引起重视。2. 应注意排除其他可能会有白发的疾病。比如 Book 综合征(遗传性过早白发综合征)、早衰综合征(早老症)、Werner 综合征、Rothmund Thomson 综合征(白内障 - 毛细血管扩张 - 色素沉着综合征)、Vogt-Koyanagi-Harada 综合征(特发性葡萄膜大脑炎)、Alezzandrini 综合征(单侧视网膜炎白癜风综合征)及萎缩性肌强直、白化病、斑驳病、白癜风、恶性贫血、甲状腺功能亢进、肾上腺皮质机能不全、某些心血管疾病等患者也会出现毛发变白的现象,但这些疾病一般不会只有白发这么一个症状。3. 嘱其千万不要因为白发而过于苦恼,不要随意使用各种化学染发剂、漂染剂,不然会进入恶性循环,白发就可能真的会越来越多了。如果想逆转乾坤,那么就应该去彻底纠正偏食、挑食、吃零食等不良习惯,平衡膳食,荤素搭配、健康饮食,合理安排生活作息、劳逸结合,坚持锻炼、有氧运动,学会释放压力、控制情绪,保持乐观向上的心态,那么,白发还是会变回黑发的。
鹅口疮,又名雪口病,为白色念珠菌感染所致的口炎。 多见于新生儿、营养不良、腹泻、长期使用广谱抗生素或激素的患儿。新生儿多由产道感染或因哺乳时奶头不洁及污染的乳具感染。经典处理方法: 1.用2%苏打
1. 为什么传单会出现眼睑浮肿? 一般认为是由于颈部淋巴结肿大,进一步压迫静脉,静脉回流障碍所致。个别眼睑浮肿的患儿可能与 EBV 感染,B 淋巴细胞后引起的肾小管-间质免疫损伤,合并轻微的间质性肾炎有关,临床浮肿多为轻度。 2. 传单的诊断标准是什么? (1)临床诊断病例 满足下列 I 中任意 3 项及 II 中第 4 条(外周血异型淋巴细胞比例 ≥ 10%)。 (2)实验室确诊病例 满足下列 I 中任意 3 项及 II 中第 1~3 条中任意 1 条。 I:临床症状 ① 发热(一般体温在 38℃~40℃ 之间,热型不定,幼儿多无发热或仅低热) ② 咽峡炎(有扁桃体充血,50% 以上的患儿扁桃体有渗出物或白色假膜形成) ③ 颈部淋巴结肿大(颈部最为显著,其次为腋下、腹股沟淋巴结,一般直径约 1~4 cm,无粘连,无明显压痛,双侧不对称,肠系膜淋巴结肿大可引起腹痛及压痛) ④ 肝脏肿大(50%~70% 的患儿在病程 2-3 周出现轻中度的肝脾肿大) ⑤ 脾脏肿大(同上) ⑥ 眼睑水肿(可能因淋巴压迫静脉,使静脉回流障碍所致) II:实验室检查 ① 抗 CA-IgM 和抗 CA-IgG 抗体阳性,且抗 NA-IgG 阴性; ② 抗 CA-IgM 阳性,但抗 CA-IgG 抗体阳性,且为低亲和力抗体; ③ 双份血清抗 CA-IgG 抗体滴度 4 倍以上升高; ④ 外周血异型淋巴细胞比例 ≥ 10%。 注:如临床表现典型而血清嗜异凝集反应为阴性,特别是 EB 病毒特异性抗体也是呈阴性,则应重视与巨细胞、鼠弓形体及肝炎病毒等所致的类传染性单核细胞增多症的鉴别。 此外,约 5% 传染性单核细胞增多症病例咽部合并 A 族β溶血链球菌感染(可出现猩红热样皮疹),咽培养阳性。 3. 在治疗传单时,需要注意哪些? (1)皮疹:皮疹的出现率约 10%,并无定型;常见的皮疹呈广泛性,多在病程第 4~10 天出现。可为猩红热样、麻疹样、水疱样或荨麻疹样斑丘疹。3~7 天即消退,消退后不脱屑,也不留色素。皮肤黏膜出血仅属偶见,由于无特异性疹型,对诊断并无大帮助; (2)EBV 感染时,如给予青霉素类(氨苄西林、阿莫西林等)后会发生药疹,通常在用药 1 周左右出现; (3)EBV 感染会出现白细胞反应性增高,而非细菌性感染,在治疗时,如有确切的感染指标,酌情使用抗菌药物;对于无症状咽部链球菌携带者,不主张使用抗菌药物; (4)对于传单的患儿,慎用阿司匹林,可能会诱发脾脏破裂及血小板减少; (5)对无并发症的病例,不应使用激素。 (6)传单患者外周血中 EBV 载量在 2 周内达到峰值,随后很快下降,病程 22 天后,所有 EBV-IM 血清中均检测不到 EBV 核酸。因此,咽拭子或唾液标本不适合进行 EBV-DNA 检测。 作者:儿科酱葡萄 儿科时间
本篇来自uptodate临床诊疗指南 皮肤潮红,在临床中经常遇到,给患者朋友带来很多困扰,到底是什么原因引起的皮肤潮红?又该怎么治疗呢?今天,我们抽丝剥茧,从发病机制、鉴别诊断、评估和治疗的方方面面来认识一下皮肤潮红的真面目。 —————————————————————————————————————————————————— 定义:皮肤潮红是一种皮温升高感伴最常出现在面部的暂时性红斑,也可累及颈部、耳部、胸部、上腹部及双臂或其他区域。 ………… 发病机制:皮肤潮红是继发于血管舒张的皮肤血流量增加的结果,也是血管平滑肌对多种自主神经性或血管扩张剂刺激的同步生理反应的一部分。 分为阵发性、一过性和持续性。 “湿”潮红——自主神经介导的伴出汗 “干”潮红——血管活性物质介导的 面部皮肤血管主要由血管舒张神经支配 ……………… 病因:最常见 发热 过热 绝经期 情绪性脸红 酒渣鼻 其中,自主神经介导的包括:绝经期,情绪性潮红,神经系统疾病。血管舒张物质介导的包括:酒渣鼻,血管舒张剂,烟酸,食物,酒精,类癌综合征,肥大细胞增多症,嗜铬细胞瘤,甲状腺髓样癌,5-羟色胺综合征,全身过敏反应,胰腺肿瘤,肾细胞癌 ………………………… 如何进行评估呢? 这里有个流程图 1.建议患者写日记,2周,记录包括食物,用药,用力,情绪性应激与潮红的关系,以及头痛,支气管痉挛,腹痛,腹泻,荨麻疹等 2.大部分有皮肤潮红的全身疾病可以根据病史和体格检查区分开。最常见为类癌综合征,肥大细胞增多症及嗜铬细胞瘤 ……………… 治疗 针对原发疾病进行治疗 1.绝经相关:雌激素,选择性5-羟色胺及去甲肾上腺素再摄取抑制剂,加巴喷丁,可乐定 2.烟酸相关:阿司匹林 3.酒精诱导:阿司匹林,抗组胺药 4.钙通道阻滞剂相关:可以耐受 5.酒渣鼻相关:激光,成功率低 6.A型肉毒素可用于颈前和前胸壁的皮肤潮红 7.内镜下经胸交感神经切除术对社交恐惧症相关重度皮肤潮红有短期效果 这篇可能对皮肤科临床指导不多,因为很多不是常见病,但是给医生提个醒,当你遇到不能常规解释的症状体征时,可以多想一点。 酒渣鼻相关的血管扩张问题,在皮肤病变的激光和光治疗篇中去说说。
本文来自uptodate临床诊疗指南 新生儿大部分的皮肤病变都是良性的,自愈的,但是小宝宝出现的皮疹,新手爸爸妈妈还是非常忧虑的,因此,区分哪些是要及时处理,哪些是可以观察的,就显得非常重要。今天介绍几种常见的新生儿和小婴儿良性皮肤病变。 良性水疱脓疱性病变 1.新生儿毒性红斑ETN erythema toxicum neonatorum 发生于31%~72%的足月儿 病因不清,可能与毛囊皮脂腺不成熟有关 特点: 多发性红色斑疹和丘疹,迅速进展为脓疱 遍布躯干和四肢近端 不累及手掌和足底 通常于出生后24~48小时出现,5~7日内消退 不需要治疗 2.新生儿暂时性脓疱性黑变病TNPM transient neonatal pustular melanosis 有三种皮损 @基底不发红的小脓疱(出生即存在) @红色斑疹伴领圈样鳞屑(持续数周到数月) @色素斑(数周到数月消退) 不同阶段皮疹可同时出现 3.新生儿痤疮 约见于20%的婴儿 认为是母源性和内源性雄激素对皮脂腺刺激所致 有学者质疑是否为真的痤疮 将其称为新生儿头部脓疱病 平均发病年龄为3周 炎症性丘疹和脓疱、无粉刺样皮损、局限于面部,有时累及头皮 每日肥皂和水清洁,避免外源性油剂和乳剂 4个月内自行消退且不留瘢痕 2%酮康唑乳膏一日两次或1%氢化可的松乳膏一日一次可加速病变消退 青春期痤疮的风险不增加 4.婴儿痤疮 与新生儿痤疮不同 3-4月龄发病 雄激素刺激皮脂腺增生,男孩多见 典型的痤疮样皮损(粉刺、炎性丘疹、脓疱、结节) 快到1岁时自行消退,或持续到3岁 偶尔形成瘢痕 可用过氧化苯甲酰、抗生素、维A酸 甚至口服红霉素或者异维A酸 严重且持续不退者须排除先天肾上腺皮质增生症、性腺或肾上腺肿瘤或者性早熟 青春期有严重的痤疮复发 5.婴儿肢端脓疱病(infantile acropustulosis,IA) 病因不清,认为是对疥疮的非特异性超敏反应 发病前感染疥疮病史 特点——反复成批出现剧烈瘙痒的水疱脓疱 手掌和足底,有时累及四肢 出生即可存在,或发于1岁以内任何时间 每2-4周复发,持续5-10日 发作期烦躁不安 2年内消退 建议外用中到高效价的皮质类固醇 6.粟丘疹 角蛋白和皮脂物质堆积于毛囊皮脂腺导致 鼻部和颊部, 出生后数周消退 7.痱子 小汗腺导管在角质层水平被角蛋白堵塞导致汗液在汗管下方堆积 @白痱——类似露珠小颗薄壁水疱,无炎症 @红痱——小群红斑丘疹脓疱 @脓痱——局限炎症,基底发红 @深部疹子为丘疹或脓疱且皮肤染色 可以出生即存在(罕见) 通常生后1周出现 典型分部区域为面部、头皮、间擦部位 8.吸吮性水疱 排除性诊断 含无菌液体的非炎症性椭圆厚壁水疱或大疱 单侧或者双侧 腕部、手部、手指的背侧或桡侧 诊断要点:其他区域无皮损、一般情况良好、皮损迅速消退 颜色改变 生理性、血管性、黑素细胞性 1.大理石样皮肤 四肢和躯干对称性网状斑纹 血管对寒冷的反应,保暖可消退 鉴别诊断:先天性毛细血管扩张性大理石样皮肤 保暖不能消退,血管畸形,有皮肤外表现(伴皮肤萎缩和溃疡,左右肢体大小形状不一致,多为单侧,青光眼,先天局部皮肤发育不良,腭裂或其他) 2.小丑样颜色改变 侧卧位可见 受压侧皮肤发红,对侧变白,以中线为界,持续数秒到20分钟 可能与皮肤血管张力的自主神经调节不成熟有关 3.婴儿青铜综合征 高胆红素血症婴儿在光疗后1-7日可出现皮肤弥漫性灰棕色 血清和尿液为青铜色 停止光疗后数周逐渐消退无后遗症 认为是由胆汁淤积及胆汁排泄胆红素光解产物障碍所致 大多数受累婴儿在光疗前或者发生本综合征后有高直接胆红素血症及胆汁酸潴留 4.先天性皮肤发育不全 一组以先天局部皮肤缺失为特征的异质性疾病 常表现孤立性头皮后部中线区域皮肤缺损 5.蒙古斑、先天性真皮黑素细胞增多症 亚洲新生儿患病率85%-100% 白人小于10% 表现为边界不清的蓝灰色素斑,直径10厘米或更大 最常见骶—臀区域,其次肩部,很少头面,或者四肢曲侧 完全良性,通常1到2岁内消退。绝大部分10岁前消退。约3%持续到成年期,特别骶外区域者。 由于真皮黑素细胞消退延迟所致 可能和多种儿科疾病有关:溶酶体伫积病,唇裂,色素血管性斑痣性错构瘤病